Forside

 

                           

   

        '

 

 

 

                                

Sårtyper

 

Almen sårheling

  

 

 

 

 

 

Vejledning

 

Fotos

 

 

 

 

Ordliste

 

Hvem er jeg ???

 

Nyheder  

 

 

 

 

Almen sårheling.

 

Sårheling er en mekanisme, som er indbygget i ethvert individ og foregår automatisk, uanset sårets størrelse.

Sårhelingsforløbet består af et kompliceret samspil mellem lokale og systematiske faktorer. Det vigtigste er naturligvis, at der stilles en korrekt diagnose, hvorefter sygdomsårsagen korrigeres, hvis dette er muligt. Et sår gennemgår forskellige faser i ophelingen. Disse er relativt tydelige ved akutte sår, mens de ved kroniske sår ofte overlapper hinanden på en diffus måde.

 

Skade på den normale raske hud fremkalder en sårhelingsproces. Målet er en regenation af en ny hudoverflade. Den normale sårhelingsproces foregår i følgende trin;

 

  1. Blodclotting/fibrin formation. (Stopper for blødningen)

  2. Inflammationsfasen (oprensningsfasen)

  3. Granulationsfasen (nydannelsesfasen)

  4. Epitelseringsfasen (modningsfasen)

 

1) Blod clotting / Fibrin formation:

 

Når blodet udsættes for skade, lukkes hullet ved hjælp af en lille blodprop, dvs. at  hæmostase er det første trin på vejen til at undgå blodtab. Dette opnåes på flere måder.

 

Vaskulær spasme er den umidbare kontraktion af et beskadiget blodkar. Denne spasme kan vare i op til 20 min, og giver en konstriktion af den beskadiget del af blodkarret og nedsætter derved blodtabet.

 

Fibrin formation (platelet plugs) bliver dannet som en midlertidig hindring af tab fra skaden. På det beskadekigede blodkars overflade frigives platelets, der vil hænge til karvæggen og hinanden, hvilket medfører en midlertidig prop.

 

Koagulation, eller clotting er den sidste beskyttende mekanisme, der modvirker blodtab. De kemiske stoffer, og histamin, frigivet af det beskadigede væv, begynder en serie af mekaniske reaktioner, der fører til en koagulation.

Det første trin i denne proces er, at omdanne det inaktive tromboplastin til det aktive prothrombin. Dette starter en kædereaktion, hvor prothrombin omdannes til thrombin. Thrombin hjælper til omdannelse af fibrinogen til fibrin. Dette net fanger blodcellerne, der tørrer ud ud og danner et koagel.

 

Efter adskillige timer vil denne blanding af koagel, celler og nekrotisk nedbrydningsprodukt tørre ud og danne en skorpe. Denne skorpe kan betragtes som et låg på, eller slutproduktet af koagulationsprocessen.

 

 

2) Inflammationsfasen:

 

Fasen kaldes inflammationsfasen, idet der her opstår en inflammatorisk fase med varme, rødme, smerte og ødem pga. den opstående vævsskade. Pga. udtrædning af væske fra blodbanen vil der opstå ødem i det omkringliggende væv.

 

I første omgang vil der ske en karkontraktion og trombosering, men senere vil de læderede kapillærer dilatere, og der sker en udtrædning af blod og vævsvæske med fibrin, leukocytter og specielt makrofager. Dette vil give en normal sekretion bestående af bla. lymfe og fibrin. Fibrinet vil danne et skjold mod det omgivende væv og virke som klæbemiddel. Immunforsvaret vil blive mobiliseret og makrofager og leukocytter vil forsøge at bortskaffe bakterier og døde celler. I denne fase vil der opstå mere eller mindre nekrotisk væv i form af sorte eller gule belægninger, som vil hindre såret i at hele. Dette nekrotiske væv vil i det rene og ukomplicerede sår, være af minimal mængde og ikke makroskopisk synligt.

I det kroniske sår derimod vil nekrosen afte være en betydelig del af såret. Ofte vil man se sårene i denne fase afgive en del vævsvæske blandet med purulent ekssudant, (gul-grønt, ofte tyktflydende væske).

2) Granulationsfasen:

Denne fase begynder, når såret eller dele af såret er rent og frit for dødt væv og infektion. Fasen kaldes for granulationsfasen, idet nydannede fibriller og kapillærer vil danne det såkaldte granulationsvæv. Dette væv er rødt, nopret og småkornet at se på, og har stor resistens overfor infektion. Granulationsvævet består af endotelceller, fibroblaster, makrofager og plasmaceller. Endotelcellerne indgår som en bestanddel i dannelsen af nye blod - og lymfekar. fibroblasterne vil danne kollagenfibriller, som giver det nye bindevæv styrke og elasticitet.

Såret vil skrumpe, idet kollagenfibrillerne kontraherer sig. Først når kaviteten (sårfordybningen) er dækket med granulationsvæv, vil epitellaget vokse ind over såret.

 

 

3) Epitelisering:

 

Denne fase vil være meget varierende, alt efter hvilken type sår der er tale om og personens almentilstand.

Der sker stadig opbygning af kollagenfibriller, hvorfor fasen også kaldes for helingsfasen. Ved opbygning af kollagenfibriller kontraheres vævet, og dette bliver stadig mere karfattigt, hvorved arret bliver blegt.

Epitelcellerne i kanten af det åbne sår vil gradvis formere sig og brede sig ind over sårfladen for til sidst at dække denne. Skrumpningen ved inficerede, langsomt helende sår vil være særdeles udtalt. Der vil mangle sved - og talgkirtler, og huden vil være bleg - næsten gennemsigtig. Vævet her har let ved at blive læderet, så det er vigtigt at være påpasselig med det nye væv.

 

 

Faktorer, der kan påvirke sårhelingen:

 

Mange faktorer, både eksterne og interne påvirker sårets mulighed for at gro.

De faktorer, man især skal være opmærksomme på ved alle sår, er nævnt ikke prioriteret rækkefølge herunder:

 

 
  • Nekroser.

  • Infektion.

  • Kostens og væskebabalancens betydning for en sufficient sårheling.

  • Det rette sårmiljø.

  • Sufficient iltforsyning.

  • Sårets lokalisation på kroppen.

  • Personens mobilitet.

  • Medicin, der påvirker sårheling.

  • Sygelige tilstande.

  • Sårsmerter

  • Psyko-Sociale årsagssammenhænge.

 

 

 

Nekrose:

Der kan være flere årsager til forekomst af nekrotisk væv i et sår. Det kan være et pludseligt traume eller en langsom proces som f.eks. arteriosclerose eller tryk mod vævet. I begge tilfælde ødelægges blodforsyningen til vævet og cellerne dør. Det døde væv vil efterhånden dehydrere og blive brunligt og til sidst sort og læderagtigt.

Nekroser vil forlænge helingsprocessen og samtidig være grobund for mikroorganismer og dermed en infektionsrisiko.

 

Infektion:

Ethvert sår, som ikke er opstået under aseptiske forhold, vil på kort tid blive koloniseret med mikroorganismer fra omgivelserne. At såret er koloniseret vil sige, at der er mikroorganismer til stede på sårets overflade, uden at disse giver kliniske sygdomstegn.

En infektion derimod opstår, når mikroorganismernes antal, art og virulens overstiger værtsorganismens evne til at bekæmpe disse. Denne evne afhænger bla. af immunforsvaret, blodforsyningen i vævet og personens ernæringstilstand Ved infektion formerer mikroorganismerne sig og invaderer den dybere del af såret og evt. sårets omgivelser.

Infektion fremkalder en reaktion, som udsætter ophelingen. Se endvidere om inficerede sår.

 

Kostens og væskebalancens betydning:

Opheling af et sår er en arbejdsbyrde for kroppen, som kræver ressourcer af forskelligt art. Proteiner, fedt, kulhydrater, vitaminer og mineraler er stoffer, som kroppen har brug for under ophelingen af sår.

Se endvidere væske - og ernæringsbalance under afsnittet (forebygning af tryksår)

Hvis personen er dehydreret, vil den perifere gennemblødning af vævet nedsættes. Huden og dermed såret vil få en dårligere forsyning af ilt og næringsstoffer, samt en dårligere bortskaffelse af affaldsstoffer.

 

Det rette sårmiljø:

Sårheling er en række biologiske processer. Disse foregår optimalt i et fugtigt miljø og ved normal kropstemperatur. Celledeling kan kun ske i et fugtigt miljø. Udtørring hæmmer sårhelingen.

Når en forbinding fjernes, eksponeres den fugtige sårflade og der vil foregå en stor fordampning med afkøling af såret til følge. Desuden vil overfladen efter et stykke tid tørre ud og det yderste lag celler på sårfladen vil gå til grunde.

 

Sufficient iltforsyning:

At såret er velvaskulariseret og derved får en optimal iltforsyning og bortskaffelse af affaldsstoffer, er måske en af de vigtigste faktorer, når det gælder sårets heling.

Arteriosclerose, ødem og tryk mod såret nedsætter iltforsyningen til vævet. Hvis en person ligger uaflastet på sit tryksår, hvis en person med arteriosclerose af underekstremiteterne har en stram forbinding på eller et sår udtamponeres med gazemecher, vil den lokale blodforsyning til vævet blive insufficient og vævet vil derved nekrotisere.

 

Sårets lokalisation på kroppen:

Selve sårhelingen er i princippet ens overalt på kroppen. Alligevel kan sårets mulighed for opheling indirekte påvirkes af, hvor på kroppen det befinder sig.

Nogle sår udsættes for belastninger, som gør sårhelingen vanskelig. Det er f.eks sår, ofte tryksår, som er lokaliseret i og omkring analregionen. Det er svært at undgå forurening med tarmbakterier og sårets omgivelser er vanskelige at holde rene. Derved bliver risikoen for infektion, og hermed forsinket sårheling, større.

Omkring et sår kan der tit opstå ødem, og på underekstremiteterne kan dette være særligt udtalt. Dette skyldes både tyngdeloven (vand løber nedad) og at personen ofte pga. smerter ikke bruger sin venepumpe optimalt.

 

Personens mobilitet:

Ved inaktivitet og immobilisation nedsættes det perifere kredsløb og derved også iltforsyningen til huden. Som tidligere nævnt er sufficient iltforsyning særdeles vigtig for sårhelingen, kan man nemt forestille sig, at sårhelingen fremmes, hvis personen mobiliseres.

Dette kan i mange tilfælde være en ret vanskelig opgave. På den ene side skal man tage hensyn til, at såret, dvs. det nydannede granulations - og epitelvæv ikke belastes, på den anden side skal personen aktivere muskler og led for at styrke blodcirkulationen.

 

Medicin, der påvirker sårhelingen.

Nogle medikamenter kan hæmme sårhelingen. Det drejer sig bla. om cytostatika, steroider i større doser og antikoagulatia medicin. De to førstnævnte svækker personens immunforsvar og kan forlænge helingsprocessen og øge risikoen for sårinfektion.

Prednison svækker desuden dannelsen af kollagent væv og griber på den måde ind i sårhelingsprocessen.

 

Sygelige tilstande:

En del sygdomme vil kunne gribe ind i de mange fysiologiske funktioner i kroppen, som er med til at igangsætte og styre immunforsvaret og dannelse af nye celler som er en vigtig del af sårhelingen.

Det drejer sig især om svære lever - og nyrelidelser, diabetes mellitus, forskellige leukæmiformer, udbredt cancersygdom og AIDS. Disse personers sår kan være særdeles svære at få til at hele.

 

Sårsmerter:

Et væsentligt og undertiden altoverskyggende problem for personer med sår, er smerter. Smerterne kan forårsage kontraktion af kapillærerne i det ramte område, og blodforsyningen nedsættes. Dette påvirker sårhelingen, som allerede omtalt tidligere.

Smerter forårsager dårlig appetit, almen utilpashed og nedsat evne til mobilisation.

 

Psyko - sociale årsagssammenhænge:

Skønt der videnskabeligt set endnu ikke er klare beviser på, at personens sårheling påvirkes af den psykiske tilstand og de sociale forhold, vil ingen dig benægte, at der kan være en sammenhæng.

Personens tro på at det vil lykkes at få såret til at hele, er efter lang tids forgæves indsats ofte afløst af mismod, som forårsager inaktivitet, dårlig appetit og manglende lyst til at indgå i samarbejdet.

Mange sociale forhold kan have betydning for sårhelingen, specielt når det drejer sig om boligforhold, arbejdsforhold og familiært netværk. Disse fatorer påvirker i høj grad den daglige levevis, hvilket det især er vigtigt at rette sin opmærksomhed imod.